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为什么纽约的感染病例是年轻人居多,且快速恶化?
送交者: joyful_life[品衔R2☆] 于 2020-04-09 12:21 已读 1105 次  

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--逍遥蜀客
有可能是出现了病毒的ADE效应。

很多年轻人都是走着进急诊室,大概在12-24小时内,病情急剧恶化,所以很多病人就马上要上呼吸机等。而且在随后的24小时之内,他们随着病情的变化会发生多器官的功能障碍。

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在冰岛测试COVID-19呈阳性的患者当中,出现了同时感染上两种病毒的案例——而且第二株病毒,是原始新型冠状病毒的突变。人们认为,这可能是这种双重感染病例的首次记录。双重感染病例导致的问题医学上称之为ADE效应。

什么是ADE效应呢?ADE是antibody-dependent enhancement的缩写,中文翻译为“抗体依赖的增强作用”。

第一种ADE效应是如果你得了A型新冠痊愈了,体内有了A型抗体,不要以为可以同样抵抗B病毒。体內的A型抗体反而可以增强B型病毒的毒性,让B型病毒绕过你的免疫系统直接攻击你,这种效应会导致病毒致死力增加几十倍甚至几百倍。另外一种是患者之前被同一种病毒感染过,产生了抗体,遇到发生变异的同源病毒时,免疫系统派出了之前的抗体,但是由于变异了,所以抗体失败,等于不设防,于是后果比没有抗体的人严重的多。因为没有抗体的人免疫系统会正常工作而不是被无效抗体欺骗了。

总而言之,ADE效应会导致变异后的同源病毒在有原始抗体的患者身上产生百倍以上毒性的原因。

新冠是一个变异性很强的RNA病毒,随着感染者基数增大,病毒就会出现无数的变异,这些变异的毒株互相融合,发现大规模的ADE效应基本上是板上钉钉了。

如果一个地区急剧增多的患者确认是ADE效应,可以得出两个疑问或者说结论:

第一:ADE效应必须依赖抗体(抗体浓度不太低也不太高)。那么这些美国年轻人如果有冠病抗体,就说明早感染过了,也就意味着病毒早就在美国存在了,只不过是温和隐蔽的流行,让很多年轻人体内有了抗体,但因为感染不明显,所以抗体并不是很高,刚好可以引发ADE效应。

第二:ADE效应依赖抗体,这种抗体可以是患病后产生的抗体,也可能是接种疫苗产生的抗体。所以,如果ADE效应成真,那么疫苗研发上就必须避免产生中不溜秋水平的抗体,要把抗体水平弄得很高才行,到底高到何种程度可以避免ADE效应,这需要试验才知道。

显而易见,就美国年轻人目前出现大量恶性患者,可以合理推断他们已经感染过同源病毒,换句话说原始毒株可能就在美国并且早已大量传播。

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从美国疾控中心的调查数据来看,美国境内的重症患者中年轻人的比例高的异常,如果真是ADE效应所致,那么这也可以证实美国在中国之前就开始大规模感染了新冠病毒,只不过之前的疫情被掩盖在所谓的2019大流感疫情当中了。我说这个倒并非是要指责美国是罪魁祸首,毕竟之前已经太多的疑似证据链将病毒的源头指向美国了。这里要说的是,如果真是这种情况,在美华人以及国外的华人一定要极其小心,在病毒抗体检测剂获准向民间大规模销售之前,谁也不知道自己之前得的“流感”是不是就是原始版的新冠病毒病(这里采用中国军方的观点: 6park.com

白岩松问到,疫情暴发以来,国家卫健委发布的《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》已“迭代”七版,而军队诊疗方案也发布了两版,双方有一致之处,同时也有细节上的不同。军队诊疗方案中为何不称其为“新冠肺炎”,而叫其“新型冠状病毒病”?


刘又宁表示,首先,国家的诊疗方案起到了很重要的作用,军队方案主要参照国家方案制定,但在学术上,军队的方案有不同观点。在名称上,“国家方案”把它叫做“新冠肺炎”,我们(军队方案)是叫“新型冠状病毒病”,没有叫肺炎。

理由很简单,但也是很充分:第一个理由是,有相当一部分病人没有肺炎,就是相当于国家方案中的轻症病人,它的定义就是没有肺炎。所以,好多病人没有肺炎还叫肺炎,这个不合适;第二个理由是,新冠病毒不仅仅侵犯到肺,它侵犯到全身,有好多脏器也受累,也逐渐在肺以外发现病毒。

最典型的,是在尸检的时候看到脾脏、骨髓、淋巴结的受累最严重,甚至很少能够找到正常的淋巴细胞,这就提示它的细胞免疫功能不是一般的下降,如果这种状态下还称其为肺炎,显然是不合适的。如果称为“病”或者“综合征”,可能会更好一些。 6park.com

),如果自己体内有原始版病毒的抗体,一旦遇上进化后的病毒,万一出现ADE效应,后果会非常严重,举个例子,登革热的ADE效应可以让死亡率提高300倍,从0.1%跃升到30%。所以海外的华人一定要非常非常小心地做好自我防护,特别是美国那些之前有过流感症状的人。












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